Glomerulonephritis gyermekeknél: általános jellemzők, tünetek, kezelés és prognózis


Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A gyermekek akut glomerulonephritis kezelésének fő irányai a következők:

  • Fizikai aktivitás mód.
  • Diétaterápia.
  • Tüneti terápia:
    • Antibiotikum terápia;
    • O vízhajtó gyógyszerek;
    • A vérnyomáscsökkentő gyógyszerekről.
  • Patogenetikai terápia.
  • Hatás a mikrotrombus kialakulásának folyamataira:
    • véralvadásgátló gyógyszerek;
    • vérlemezke-ellenes gyógyszerek.
  • Hatások az immungyulladásra:
    • glükokortikoid gyógyszerek;
    • citosztatikus gyógyszerek.

Fizikai aktivitás mód

Az ágynyugalmat 7-10 napig csak a szövődmények kockázatával járó állapotok esetén írják elő: szívelégtelenség, angiospasztikus encephalopathia, akut veseelégtelenség. A hosszan tartó szigorú ágynyugalom nem javallt, különösen nefrotikus szindróma esetén, mivel a tromboembólia veszélye fokozódik. A rend kiterjesztése megengedett a vérnyomás normalizálása, az ödéma szindróma csökkentése és a bruttó hematuria csökkentése után.

Diéta akut glomerulonephritis gyermekeknél

Előírt táblázat - vese 7. szám: alacsony fehérjetartalmú, alacsony nátriumtartalmú, normál kalóriatartalmú.

A fehérje korlátozott (legfeljebb 1-1,2 g / kg az állati fehérjék korlátozása miatt) vesefunkció-károsodott betegeknél, a karbamid és a kreatinin koncentrációjának növekedésével. NS-ben szenvedő betegeknél a fehérjét az életkor normájának megfelelően írják fel. A fehérje-korlátozást 2-4 hétig végzik a karbamid és a kreatinin normalizálásáig. A 7. számú sómentes diétával az étel só nélkül készül. Az étrendben szereplő termékekben a beteg körülbelül 400 mg nátrium-kloridot kap. A hipertónia normalizálásával és az ödéma eltűnésével a nátrium-klorid mennyisége hetente 1 g-mal növekszik, fokozatosan normalizálva.

A 7. számú diéta energiaértéke nagy - legalább 2800 kcal / nap.

Az injektált folyadék mennyiségét szabályozzák, az előző napi diurézisre összpontosítva, figyelembe véve az extrarenalis veszteségeket (hányás, laza széklet) és az izzadtságot (iskoláskorú gyermekek számára 500 ml). Különleges folyadékkorlátozásra nincs szükség, mivel a sótartalmú étrend hátterében nincs szomjúság.

A hipokalémia kijavításához írjon fel káliumot tartalmazó termékeket: mazsola, szárított barack, aszalt szilva, sült burgonya.

A 7. táblázatot hosszú ideig írják fel akut glomerulonephritisben - az aktív megnyilvánulások teljes időszakára, az étrend fokozatos és lassú bővítésével.

Izolált hematuriával és a vesefunkció megőrzésével járó akut glomerulonephritis esetén az étrendi korlátozásokat nem alkalmazzák. Rendelje hozzá az 5. számú táblázatot.

Az akut glomerulonephritis tüneti kezelése gyermekeknél

Antibakteriális terápia

Antibiotikum-terápiát a betegség első napjaitól kezdve végeznek, amikor korábbi streptococcus fertőzésre utalnak. Előnyben részesítik a penicillin-sorozat antibiotikumait (benzilpenicillin, augmentin, amoxiclav), ritkábban makrolidokat vagy cefalosporinokat írnak fel. A kezelés időtartama - 2-4 hét (amoxicillin 30 mg / (kghsut) belül 2-3 adagban, amoxiclav 20-40 mg / (kghsut) három adagban).

Vírusellenes terápia javallott, ha etiológiai szerepe bebizonyosodik. Tehát a hepatitis B vírussal összefüggésben az acyclovir vagy a valacyclovir (valtrex) kinevezése jelzett.

Ödéma szindróma kezelése

A furoszemid (lasix) egy hurok diuretikum, amely blokkolja a kálium-nátrium transzportot a disztális tubulus szintjén. Rendeljen orálisan vagy parenterálisan 1-2 mg / kg-tól 3-5 mg / (kghsut) -ig. Parenterális adagolással a hatás 3-5 perc múlva jelentkezik, orális beadással - 30-60 perc múlva. Az intramuszkuláris és intravénás adagolás időtartama 5-6 óra, orális beadással - legfeljebb 8 óra. A tanfolyam 1-2-10 napig tart..

Hidroklorotiazid - 1 mg / (kghsut) (általában 25-50 mg / nap, a legalacsonyabb adagokkal kezdve). Szünetek az adagok között - 3-4 nap.

A spironolakton (veroshpiron) nátrium-megtakarító vizelethajtó, aldoszteron-antagonista. Rendeljen be napi 1-3 mg / kg-os adagot 2-3 adagban. Diuretikus hatás - 2-3 nap után.

Oszmotikus diuretikumokat (poliglucin, reopolyglucin, albumin) írnak fel olyan betegeknek, akik refrakter oedemában szenvednek nephrotikus szindrómában, súlyos hypoalbuminemiában. Rendszerint kombinált terápiát alkalmaznak: 10-20% albumin oldat 0,5-1 g / kg dózisonként, amelyet 30-60 percen belül adnak be, majd furoszemidet neveznek ki 1-2 mg / kg vagy annál magasabb dózisban 60 perc 10% -os glükózoldatban 4. Albumin helyett poli-glucin vagy reopolyglucin oldatot vihetünk be 5-10 ml / kg sebességgel.

Nephritikus szindrómában szenvedő AHN-ben szenvedő betegeknél az ozmotikus vizelethajtók ellenjavallt, mivel hipervolémiát és szövődményeket fejeztek ki akut bal kamrai elégtelenség és eklampszia formájában..

Magas vérnyomás kezelés

Az ONS hipertóniája nátrium- és vízvisszatartással, hipervolémiával jár, ezért sok esetben a vérnyomás csökkenése sómentes étrenddel, ágynyugalommal és furoszemid kinevezésével érhető el. A furoszemid dózisa hipertóniás encephalopathiában elérheti a napi 10 mg / kg-ot.

Krónikus hepatitis és ritkábban akut glomerulonephritis gyermekeknél vérnyomáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak.

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin a nyelv alatt 0,25-0,5 mg Dkghsut) 2-3 adagban, amíg a vérnyomás normalizálódik, az amlodipin 2,5-5 mg belsejében naponta egyszer, amíg a vérnyomás normalizálódik).

Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok: enalapril szájon át 5-10 mg / nap 2 adagban, a vérnyomás normalizálásáig, a kaptopril 0,5-1 mg Dkghsut belsejében) 3 adagban, amíg a vérnyomás normalizálódik. Tanfolyam - 7-10 nap vagy annál hosszabb.

Ezeknek a gyógyszereknek az egyidejű alkalmazása nem kívánatos, mivel a szívizom kontraktilitása csökkenhet.

Akut glomerulonephritis patogenetikai kezelése gyermekeknél

Hatás a mikrotrombus kialakulásának folyamataira

A heparin-nátriumnak többtényezős hatása van:

  • elnyomja az intravaszkuláris folyamatokat, beleértve az intraglomeruláris koagulációt is;
  • diuretikus és natriuretikus hatása van (elnyomja az aldoszteron termelését);
  • vérnyomáscsökkentő hatása van (csökkenti az endothelin érszűkítő termelését a mesangiális sejtek által);
  • antiproteinurikus hatása van (helyreállítja a BM negatív töltését).

A heparin-nátriumot szubkután 150-250 NE / kg dózisban írják fel 3-4 adagban. A tanfolyam 6-8 hét. A nátrium-heparin törlését fokozatosan hajtják végre, az adag napi 500-1000 NE csökkentésével.

  • vérlemezke-gátló és antitrombotikus hatású. A curantil hatásmechanizmusa összefügg a cAMP-tartalom növekedésével a vérlemezkékben, ami megakadályozza azok tapadását és aggregálódását;
  • serkenti a prosztaciklin (erős vérlemezke-gátló és értágító) termelődését;
  • csökkenti a proteinuriát és a hematuriát, antioxidáns hatású.

A Curantilt napi 3-5 mg / kg dózisban írják fel) hosszú ideig - 4-8 hétig. Felírták monoterápiaként és nátrium-heparinnal, glükokortikoidokkal kombinálva.

Hatás az immungyulladás folyamataira - immunszuppresszív terápia

A glikokortikoidok (GC) nem szelektív immunszuppresszánsok (prednizolon, metilprednizolon):

  • gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatást fejtenek ki, csökkentve a gyulladásos (neutrofil) és immun (makrofág) sejtek glomerulusokba áramlását, és ezáltal gátolják a gyulladás kialakulását;
  • elnyomják a T-limfociták aktiválódását (az IL-2 termelésének csökkenésének eredményeként);
  • csökkenti a T-limfociták különféle alcsoportjainak képződését, proliferációját és funkcionális aktivitását.

A hormonterápiára adott választól függően a glomerulonephritis hormonérzékeny, hormonrezisztens és hormonfüggő változatait különböztetik meg..

A prednizolont a sémák szerint írják fel, a glomerulonephritis klinikai és morfológiai változatától függően. NS-ben szenvedő gyermekek akut glomerulonephritisében a prednizolont orálisan írják fel 2 mg / kg x nap sebességgel (legfeljebb 60 mg) 4-6 hétig, remisszió hiányában - akár 6-8 hétig. Ezután váltakozó tanfolyamra váltanak (minden második nap) 1,5 mg / kg napi adaggal vagy a terápiás adag 2/3-ával reggel egy adagban 6-8 hétig, majd lassan, heti 5 mg-mal csökken.

Szteroid-érzékeny NS esetén az ezt követő relapszust prednizolonnal állítják le 2 mg / kg napi dózisban) mindaddig, amíg három normális napi vizeletanalízis eredményt nem kapnak, amelyet váltakozó kúra követ 6-8 hétig..

Gyakran relapszusos és hormonfüggő NS esetén a szokásos dózisú prednizolonnal történő kezelést vagy a metilprednizolonnal történő pulzusos terápiát 30 mg / kg napi dózissal) háromszor intravénásan, egy napos intervallummal, 1-2 hétig kezdik, majd naponta áttérnek a prednizonra, majd váltakozó tanfolyamra. A 3-4. Relapszus után gyakran visszatérő NS-vel citosztatikus terápia írható fel.

Citosztatikus gyógyszereket alkalmaznak krónikus glomerulonephritis esetén: kevert és nephrotikus formák, gyakori relapszusokkal vagy hormonfüggő változattal.

  • A klorambucilt (leukeran) 0,2 mg (Dkghsut) dózisban írják fel két hónapig.
  • Ciklofoszfamid: 10-20 mg / kg pulzusterápia formájában 1 hónaponként három hónap alatt, vagy 2 mg (Dkghsut) 8-12 hétig.
  • Ciklosporin: napi 5-6 mg / kg) 12 hónapig.
  • Mikofenolát-mofetil: 800 mg / m2 6-12 hónapig.

A citosztatikus gyógyszereket prednizonnal kombinálva írják fel. A terápia megválasztása, a gyógyszerek kombinációja és időtartama a tanfolyam klinikai, morfológiai változatától és jellemzőitől függ..

A krónikus glomerulonephritis klinikai változatától, valamint akut és morfológiai változatától függően megfelelő kezelési rendeket választanak.

Itt vannak a lehetséges kezelési rendek. Nephritikus szindrómával járó akut glomerulonephritis esetén az antibiotikum-terápia 14 napig javallt, diuretikumok, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, valamint curantil és nátrium-heparin.

Nephroticus szindrómában szenvedő gyermekek akut glomerulonephritisében diuretikus gyógyszerek (furoszemid ozmotikus diuretikumokkal kombinálva) és prednizon kinevezése a szokásos séma szerint jelzett.

Izolált vizelet-szindrómával rendelkező OHN esetén: antibiotikumok, ha javallják, kurantil és bizonyos esetekben nátrium-heparin.

Akut glomerulonephritis esetén magas vérnyomásban és hematuriában szenvedő gyermekeknél: diuretikumok, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, prednizon a szokásos séma szerint, és hatás hiányában a citosztatikumok kapcsolódása vesebiopszia után.

A CGN (nefrotikus forma) esetén a patogenetikus terápia magában foglalja a prednizolon, a vizelethajtó gyógyszerek, a kurantil, a nátrium-heparin kinevezését. Gyakran visszatérő kúra vagy hormonrezisztencia mellett azonban citosztatikus gyógyszereket kell alkalmazni. Alkalmazásuk sémája és időtartama a glomerulonephritis morfológiai változatától függ.

CGN-vel (vegyes formában), súlyosbodással és ödéma jelenlétével, diuretikumokat és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak elő, mivel immunszuppresszív terápiaként a prednizont ciklosporinnal ellátott pulzusterápia formájában.

Akut glomerulonephritis szövődményeinek kezelése gyermekeknél

  • a furoszemid intravénás beadása nagy dózisokban - napi 10 mg / kg-ig);
  • 0,5-10 μg / (kgxmin) nátrium-nitropruszid vagy nifedipin intravénás beadása a nyelv alatt 0,25-0,5 mg / kg 4-6 óránként;
  • görcsös szindrómával: 1% -os diazepam (seduxen) oldat intravénásan vagy intramuszkulárisan.

Akut veseelégtelenség:

  • furoszemid 10 mg / kghsut-ig);
  • infúziós terápia 20-30% -os glükózoldattal, kis mennyiségekben, 300-400 ml / nap;
  • hiperkalémiával - kalcium-glükonát intravénás beadása 10-30 ml / nap dózisban;
  • nátrium-hidrogén-karbonát bevitele 0,12-0,15 g szárazanyag-adagban a beöntésekbe vagy beöntésekbe.

Az azotemia növekedése 20-24 mmol / l fölött, a kálium 7 mmol / l fölött, a pH csökkenése 7,25 alatt és az anuria 24 órán át, hemodialízis javallt.

  • intravénás furoszemid 5-10 mg / kg-ig;
  • 2,4% aminofillin-oldat intravénásán 5-10 ml;
  • korglikon intravénásán 0,1 ml életévenként.

A gyermekek glomerulonephritis típusai: tünetek és kezelés

A glomerulonephritis vagy a glomeruláris nephritis egy vese patológia, amely fertőző, allergiás vagy autoimmun betegség hátterében alakul ki.

Gyakran előfordul angina, gégegyulladás, mandulagyulladás és más patológiák streptococcus fertőzésének szövődményeként.

Súlyos szövődményekhez vezet, a tünetek hármasa jellemzi, és az esetek 2% -ában a halál oka.

Általános információ

A glomerulonephritis 2–9 éves gyermekeknél alakul ki, látens vagy akut formában fordul elő. Gyakran specifikus tünetekhez vezet.

Leggyakrabban akut glomerulonephritis figyelhető meg, a krónikus diagnózis ritkábban diagnosztizálható, és más oka is van. A fiúk leggyakrabban kóros folyamatokban szenvednek a glomerulusok szöveteiben. A lányoknál ezt a betegséget sokkal ritkábban diagnosztizálják..

A patológia kialakulásának folyamatában a glomerulusok munkája megszakad, a vesék mérete megváltozik és a szűrési folyamatok megszakadnak. Ha nem fordul időben orvoshoz, akkor a patológia krónikus veseelégtelenséget okozhat..

A test tályogja, a mandulagyulladás vagy más betegség a betegség kialakulásához vezethet. De ahhoz, hogy a glomerulonephritis a fertőzés hátterében kialakulhasson, kedvezőtlen körülmények kombinációjára van szükség. Ez lehet legyengült immunrendszer, hipotermia vagy újrafertőzés staphylococcus fertőzéssel.

Ha a betegségnek akut formája van, akkor fő tünetei 2-3 héttel az átvitt mandulagyulladás, skarlát, laryngitis vagy tonsillitis után jelentkeznek.

Ha a glomeruláris nephritis krónikus formában van, akkor a tünetei rosszul fejeződnek ki, a betegség jelei 15-24 nappal a kóros változások kezdete után kezdenek zavarni.

Az előfordulás okai

Fontos szerepet játszik az öröklődés, a patológiák jelenléte a vesék munkájában a legközelebbi rokonokban.

Az örökletes hajlam mellett a következők vezethetnek a glomeruláris nephritis akut formájának kialakulásához:

  • torokfájás, skarlát, mandulagyulladás, gégegyulladás és a száj, a torok és a gége egyéb fertőző betegségei;
  • egyéb, krónikus betegség, amely fertőző ágens jelenlétéhez vezet a szervezetben (bármilyen gyulladásos folyamat a szövetekben);
  • autoimmun patológiák (szisztémás lupus erythematosus, endocarditis, reuma stb.);
  • különböző etiológiájú allergiás reakciók (az allergének irritálják a veseszövetet, gyulladásos folyamatok kialakulásához vezetnek a szövetekben).

Krónikus glomerulonephritis gyermekeknél alakul ki:

  • örökletes hajlam jelenlétében;
  • autoimmun betegségek jelenlétében (feltéve, hogy az antitestek károsítják a vese glomerulusainak szöveteit, jellegzetes tüneteket okozva);
  • különféle etiológiájú allergiás betegségekkel, amelyek kompenzált kezelés nélkül jelentkeznek;
  • akut glomeruláris nephritis következményeként, megfelelő terápia hiányában.

Az akut glomeruláris nephritis ritkán folyik krónikus formában (1-2 eset 100-ból). De ha nem cselekszik időben, utasítsa el a kezelést, akkor a patológia visszaesésének valószínűsége egy későbbi krónikus lefolyással nagy..

Betegségek osztályozása

A betegségnek csak két fő formája van:

  • éles;
  • krónikus.

Még mindig van egy szubakut formája a kúrának, amikor a betegség tünetei gyengén kifejeződnek, de gyorsabban jelennek meg, mint a betegség lefolyásának krónikus formájában, de lassabban, mint az akut.

Akut glomeruláris nephritis esetén a tünetek kifejezettek. Folyamatosan zavarják, és a gyermek állapotának jelentős romlásához vezetnek. A betegség gyorsan előrehalad, és néhány nap vagy hét után veseelégtelenséghez vezethet..

15-20 nap múlva jelentősen megnőnek, megjelennek a veseelégtelenség tünetei, ami a gyermek állapotának jelentős romlásához vezet.

Az alapbetegség hátterében veseelégtelenség jelei jelennek meg, ami a tünetek keveredéséhez vezet.

A tünetek megnyilvánulása

A glomerulonephritisnek számos specifikus jele és tünete van, amelyeket a betegség lefolyásának különféle formáiban figyelnek meg.

A tipikus tünetek a következők:

  • a vizelet kiáramlásának megsértése;
  • színének változása (hematuria megjelenése);
  • a puffadás megjelenése (végtagok, az arc megduzzad, a gyermek hízhat);
  • a fájdalom megjelenése az ágyéki régióban;
  • hidegrázás, súlyos gyengeség;
  • hányinger, hányás, súlyos fejfájás.

Megfelelő terápia hiányában a tünetek fokozódnak, erős szomjúság van, míg a vizelet rosszul távozik. Súlyos duzzanat jelenik meg a lábakon, a karokon, majd az arc megduzzad, a látás romlik.

Áramlási szakaszok

A tanfolyam akut formájában a tünetek kifejezettek. Fertőző betegség után jelennek meg..

Leggyakrabban a betegek panaszkodnak:

  • fájdalom az ágyéki gerincben;
  • intenzív szomjúság;
  • proteinuria vagy a kiválasztott vizelet térfogatának jelentős csökkenése;
  • fehérje és vér megjelenése a vizeletben;
  • gondnokság az arcon és a szemhéjon.

Az első napokban a gyermeknél proteinuria alakul ki, a kiválasztott vizelet mennyisége jelentősen csökken. A vizelet megváltoztatja a színét, barnává válik, a húscsík színe megvan. Ez a betegség kialakulásának jellemző jele..

A krónikus glomerulonephritisnek a következő tünetei vannak:

  • mérsékelt hematuria;
  • az ödéma rosszul kifejeződik;
  • artériás hipertónia nem figyelhető meg.

Még gyermekeknél is megfigyelhető a glomeruláris nephritis lefolyásának látens típusa. Ebben az esetben nem lehet azonnal felismerni a betegséget. És a patológia hosszú folyamata komplikációk kialakulásához vezet.

Nefrotikus szindróma

Jelentősen bonyolítja az alapbetegség lefolyását. Ez egy olyan kóros állapot, amelynek saját tünetei vannak, beleértve a következőket:

  • proteinuria;
  • hipoalbuminémia;
  • hipoproteinémia.

A nefrotikus szindróma súlyos ödémával, a vér koleszterinszintjének emelkedésével jár. A kóros folyamat az esetek 20% -ában figyelhető meg. Gyermekeknél ritkán fordul elő.

A diagnosztikai eljárások segítenek meghatározni a nefrotikus szindróma jelenlétét a glomerulonephritisben. A glomeruláris nephritis nem az egyetlen betegség, amelynek hátterében ez az állapot kialakul. Számos vesepatológiára jellemző..

Nephrotikus szindróma esetén a duzzanat olyan súlyos lehet, hogy a gyermek nagyon megterheli. Mi jelzi a vizelet kiáramlásának megsértését.

Kivel forduljon és diagnosztikai módszerek

Ha egy betegség jelei megjelennek, vagy a baba állapota egyszerűen romlik, akkor kapcsolatba kell lépnie:

  • a gyermekorvoshoz;
  • gyermek nefrológushoz;
  • gyermek urológushoz.

Az orvos számos diagnosztikai eljárást ír elő, amelyek segítenek a kis beteg diagnosztizálásában.

Ezek a módszerek a következők:

Ezenkívül vese szúrást írnak elő, a napi vizeletmennyiség jelentős csökkenésével. A szúrás lehetővé teszi a szervek állapotának meghatározását, a betegség megfelelő megkülönböztetését. Szúrásvizsgálatot ritkán végeznek, csak jelzés esetén.

Terápiák

A gyermekek glomerulonephritisének kezelését több szakaszban végzik, kórházban végzik, és bizonyos időt igényelnek (2-3 hónaptól).

Hagyományos kezelés

Kis beteg kezeléséhez a következő gyógyszerekre lehet szükség:

  1. Széles spektrumú antibiotikumok: A penicillint, az ampicillint, az eritromicint a kórokozó mikroorganizmusok halálához vezetik, és leállítják a szövetek gyulladásos folyamatait, használják az urogenitális rendszer betegségeinek kezelésében..
  2. Diuretikumok (diuretikumok): Furoszemid, Spirolactone, javítja a vizelet kiáramlását, segít megszabadulni a torlódásoktól, kiválasztja a vizeletet, de tartós használat esetén a test demineralizációjának kialakulásához vezet.
  3. Kortikoszteroid gyógyszerek (amelyek eloltják a gyulladásos folyamatot), leggyakrabban prednizolont alkalmaznak, komplex hatást gyakorol a szervezetre, segít megbirkózni a gyulladással, allergiával, immunstimuláló gyógyszerként működik.

A kezelést több szakaszban hajtják végre, kezdve a következő szabályok betartásával:

  • érdemes teljesen elhagyni a sót;
  • legfeljebb 1 liter vizet igyon naponta;
  • figyelje az ágy pihenését a kezelés teljes időtartama alatt.

Plazmaferezist és dialízist is előírnak. De ilyen eljárások elvégzése csak akkor megengedett, ha a vesefunkció jelentősen csökken. Mindkét szerv károsodása és súlyos szövődmények kialakulása esetén döntést hoznak a transzplantáció végrehajtásáról.

etnoscience

A glomeruláris nephritis jelenlétében a népi gyógymódokat csak orvos engedélyével szedik. Kiegészítő terápiaként működnek, és célja a specifikus tünetek súlyosságának csökkentése..

A betegeknek nem tilos megadni:

  1. A galagonya infúziója a következő séma szerint készül: 25 g száraz nyersanyagot egy pohár forrásban lévő vízzel öntünk és 2 órán át ragaszkodunk hozzá, majd az utasításoknak megfelelően használjuk fel..
  2. Arábia-gyümölcslé: a friss gyümölcsökből kinyomják a gyümölcslevet, a koncentrátumot kis mennyiségű vízzel hígíthatja.
  3. Tölgy kéreg főzet: 15 gr. a száraz alapanyagokat őröljük egy kávédarálóban, öntsünk 200 ml forrásban lévő vizet, 15 percig pároljuk vízfürdőben, szűrjük és részletekben vegyük fel.
  4. Csipkebogyó infúzió: a száraz bogyókat egy turmixgépben vagy kávédarálóban összezúzzák, forrásban lévő vízzel felöntik (25 gramm porhoz 250-300 ml vízre lesz szükség), majd leszűrik és egész nap részletekben felveszik.

Ha az orvos engedélyezi, akkor a gyógynövények főzete hosszú ideig adható a gyermeknek. Mi segít kompenzálni az állapotát.

Bonyodalmak

A fő szövődmények számos kóros állapotot jelentenek, amelyek a glomeruláris nephritis lefolyásának hátterében jelentkeznek.

Ezek tartalmazzák:

  • krónikus veseelégtelenség;
  • a vesék ráncosodása, méretük csökkenése.

Nem specifikus szövődmények, amelyek a glomerulonephritis hosszú folyamata alatt alakulnak ki:

  • tüdőödéma;
  • agyödéma.

Ebben az esetben az orvosok vonakodnak előrejelzést adni a gyermek további állapotáról, mivel nagy a halál valószínűsége.

Megelőző intézkedések

Megelőző intézkedésként az orvosok időben tanácsot adnak a különböző fertőző betegségek kezelésére..

A glomerulonephritis súlyos vesebetegség, amely a szervezet fertőző vagy gyulladásos folyamatának hátterében alakul ki. A gyermek a betegség gyógyítása és a veseműködés helyreállítása után is további 5 évig a nephrológusnál és az urológusnál marad.

Glomerulonephritis gyermekeknél

A glomerulonephritis különleges helyet foglal el a gyermekek vesebetegségei között. A patogenezis összetettsége, a klinikai megnyilvánulások száma, a hosszú távú folyamatos kezelés szükségessége, a gyulladásos folyamat krónikusságára való hajlam, a krónikus veseelégtelenség lehetősége fiatal munkakorban meghatározza ennek a problémának a sürgősségét..

A glomerulonephritis a vesebetegségek heterogén csoportja, eltérő klinikai és morfológiai képpel, lefolyással és következményekkel. A vesék ezen immungyulladása a glomeruláris készülék kezdeti és elsődleges elváltozása, amely vese- és extrarenalis tünetekkel nyilvánul meg..

Az elmúlt években a numerikus klinikai és kísérleti vizsgálatok eredményei hozzájárultak a glomerulonephritis patogenetikai terápiájával és elveivel kapcsolatos elképzelések felülvizsgálatához. A glomeruláris ischaemia meghatározó szerepének a glomerulonephritis genezisében kifejtett korábbi elméletét elutasították; Fejlődésének két fő immunmechanizmusát általánosan elismerték:

a) immunokomplex (immunkomplexek - keringő és in situ);

b) anti-GBM - antitest (GBM - glomeruláris bazális membrán).

A glomerulonephritis kialakulásában szerepet játszó mechanizmusok:

1. A szuppresszorok "felelősségének" átállítása differenciálatlan limfocitákra.

2. A gyulladás sejtkomponensei (limfociták, valamint monociták, polimorfonukleáris sejtek stb.) Kemotaktikus tényezők hatására a glomerulusban koncentrálódnak, közvetlenül károsítják a kapilláris falát, amelyet endothel leválás kísér..

3. A mesangium képes olyan fehérjéket szintetizálni, amelyek szabályozzák a mátrix katabolikus folyamatait, és a gyermekek glomeruláris bazális membránjának szerkezetét is befolyásolják..

4. Fibronektin (nagy molekulatömegű glikoprotein, amely jelen van a testfolyadékokban és az extracelluláris mátrixban).

5. A különféle immunmediátorok kölcsönhatása megváltoztatja az eikozanoidok szintézisét az endothelium, a glomeruláris mesangiális sejtek, a rezidens makrofágok által. Az eikozanoidoknak autoreguláló hatása van a mesangiális sejtekre, intraglomeruláris vazoaktív hatást, glomeruláris hipertóniát, gyulladáscsökkentő reakciót okozhatnak.

6. A normál állapotban lévő endoteliális sejtek euko-aguláns állapotot biztosítanak.

7. A mononukleáris leukociták részt vesznek a vese glomerulusainak beszivárgásában, elősegítik az interleukin-1 termelődését, ami fokozza a mesangiális sejtek szaporodását. Az interleukin-1, tumor nekrózis faktor, limfotoxin prokoaguláns hatással bír, serkenti a sejtek növekedését.

8. A makrofágok interleukinek általi stimulálása mesangiális proliferációhoz vezet.

9. A glomerulonephritis patogenezisében a hemosztatikus rendszer rendellenessége (a koagulációs folyamatok aktiválása a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindrómájáig) összefüggést mutat az immunhiány és a gyulladás között..

A glomerulonephritis legmegalapozottabb értelmezése olyan betegségként, amelyet elsősorban a vesék kétoldali immunmediált gyulladása és a glomerulusok elsődleges károsodása jellemez, amelyet az immunkompetens sejtek és sejtek szabályozási mechanizmusainak egyensúlyhiánya okoz, amelyek előre meghatározzák a betegség kialakulásának genetikai hajlamát (B8, B212, B35 HLA antigénekkel, immunkomplexek antigén-antitest, a makrofágok elégtelen funkcionális aktivitása, valamint bizonyos érzékenység a nefritogén streptococcus törzsekkel szemben).

Megkülönböztetni az elsődleges (a vesék glomerulusainak elsődleges betegségeit) és a másodlagos (egyes szisztémás betegségekkel járó) glomerulonephritiseket.

Az elsődleges glomerulonephritis a klinikán nephritikus, vizeleti, tiszta vagy kevert nephrotikus szindrómákban, morfológiailag pedig a következő változásokban nyilvánul meg:

- extracapilláris félholdakkal;

A primer glomerulonephritis osztályozása gyermekeknél (N. Ya. Studenikin, V. I. Naumova, 1976 szerint)

A glomerulonephritis formáiVese aktivitásA vesefunkció állapota
Akut: - Akut nephritikus szindrómával; - nephrotikus szindrómával; - elszigetelt vizelet-szindrómával; - Nephrotikus szindrómával, hematuriával, magas vérnyomássalA kezdeti megnyilvánulások időszaka. A kiterjesztett klinikai megnyilvánulások időszaka. Fordított fejlődési időszak. Átmenet krónikus glomerulonephritisbeNincs vesekárosodás. 3 károsodott vesefunkció. Túlfeszültség-levezető
Krónikus: - Nefrotikus forma; - Hematurikus forma; - Vegyes formaA súlyosbodás időszaka. A részleges remisszió időszaka. A teljes klinikai és laboratóriumi remisszió időszakaNincs vesekárosodás. 3 károsodott vesefunkció. Krónikus veseelégtelenség
Szubakut (rosszindulatú)3 károsodott vesefunkció. Krónikus veseelégtelenség

Kezelési rend glomerulonephritisben szenvedő betegeknél

I Alapterápia.

1. Rendszer - ágy (2-3 hét; legfeljebb 5-6 hét, a beteg fokozatosan átkerül az osztályra, a betegség tipikus lefolyásának függvényében).

2. Diéta - só és állati fehérjék korlátozása (diéta só és hús nélkül). Az ödéma eltűnése, a vérnyomás normalizálása, a veseműködés javulása esetén az étrend kibővül.

3. Antibiotikumok - 2-3 héttől (7-10 naponta cserélve) 6-8 hétig. Az antibiotikumok felírásának határidejét egyedileg határozzák meg.

4. Antihisztaminok - szuprasztin, diazolin, fenkarol (2-3 hónapig, figyelembe véve a gyermek állapotát).

5. Vitaminok - B, C, P, A, E csoport (2-3 hónapig).

II. Tüneti terápia.

1. Ödéma, oliguria - lasix, furoszemid, hipotiazid, uregit stb...

2. Artériás hipertóniával - rezerpin, raunatin, kaptopril, dibazol stb...

8. Hematuria esetén - arónia tabletta, csalán főzet stb...

4. Azotémiával - lespenephril, hofitol, szorbensek.

III. Patogenetikai terápia és annak kijelölése.

1. Glükokortikoidok (prednizon, urbazon, polkortolon stb.) - nephrotikus szindrómával; nefrotikus szindróma hematuriával és az akut glomerulonephritis artériás hipertóniájával; akut glomerulonephritis akut veseelégtelenség szindrómával.

2. Citosztatikumok (leukerán, klórbutin, ciklofoszfamid stb.) - nephrotikus hormonfüggő formával; a glomerulonephritis részben hormonrezisztens formája; a krónikus glomerulonephritis vegyes formája; a betegség gyorsan progresszív lefolyása.

3. Gyulladáscsökkentő gyógyszerek (indometacin, brufen, voltaren) - izolált húgyúti szindrómával járó akut glomerulonephritis esetén.

4. Kinolin készítmények (delagil, plaquenil) - a betegség hematurikus formájához.

5. Antikoagulánsok, thrombocyta-gátlók (heparin, courantil) - hiperkoagulálhatósági tünetek és mikrocirkulációs rendellenességek jelenlétében kombinálva a patogenetikai terápia egyéb eszközeivel.

A gyermekek glomerulonephritisének jellemzői

1. A gyermekek gyakran homályos klinikai képpel rendelkező glomerulonephritisben szenvednek (oligo- és monoszimptómák, enyhe vizelet-szindrómával).

2. Gyakrabban, mint felnőtteknél, hasi szindróma figyelhető meg, de ritkábban - a vérnyomás emelkedése (a beteg gyermekek csak egyharmada szenved átmeneti artériás hipertóniában).

3. A nephritikus szindrómára jellemző akut glomerulonephritis extrarenalis tüneteinek súlyossága tovább meghatározza a betegség ciklikus lefolyását.

4. A glomerulonephritis kezdeti periódusában gyakran főleg limfocita típusú leukocyturia figyelhető meg.

b. A betegség kialakulását gyakrabban kombinálják akut veseelégtelenséggel..

6. A glomerulonephritis (nefrotikus formák) hormonális gyógyszerekkel kezelt gyermekek kezelésében jó eredményeket lehet megfigyelni.

7. Nephroticus szindrómával 5-6 éves gyermekeknél a glomerulusokban minimális változások érvényesülnek.

8. A glomerulonephritis és a pyelonephritis kombinációja gyakrabban fordul elő, mint felnőtteknél.

9. A gyermekek immunokomplex glomerulopátiáinak morfológiai diagnózisa meglehetősen nehéz, mivel ebben a korban gyakran kimutatják az örökletes és veleszületett vesebetegségeket és azok kombinációit.

Kapcsolódó cikkeink:

Egy válasz a „Glomerulonephritis gyermekeknél”

Elég részletes információt adok erről az ügyről:

Kórházi kezelés a nephrológiai osztályon

7a étrend: a fehérjék, a só korlátozása ödéma, artériás hipertónia esetén korlátozott

Antibiotikumok (akut poszt-streptococcus glomerulonephritis vagy fertőzési gócok esetén)

Az immunszuppresszánsok és a glükokortikoidok hatástalanok fertőzés utáni, streptococcus utáni akut glomerulonephritis esetén. Immunszuppresszív terápia - glükokortikoidok és citosztatikumok - a krónikus glomerulonephritis súlyosbodásához. A glükokortikoidokat javallják mesangioproliferatív krónikus glomerulonephritis és krónikus glomerulonephritis esetén, minimális glomeruláris változásokkal. Hártyás krónikus glomerlonephritis esetén a hatás nem egyértelmű. Membranoproliferatív krónikus glomerulonephritis és fokális szegmentális glomerulosclerosis esetén a glükokortikoidok hatástalanok. A prednizolont napi 1 mg / kg / nap adagban szájon át írják fel 6-8 hétig, majd gyors csökkenés 30 mg / nap-ra (5 mg / hét), majd lassan (2,5-1,25 mg / hét) egészen teljes törlés. A prednizolonnal végzett pulzusterápiát magas CGN-aktivitással hajtják végre a kezelés első napjaiban - 1000 mg intravénás cseppenként 1 r / nap 3 egymást követő napon át. A krónikus glomerulonephritis aktivitásának csökkenése után havi pulzusterápia lehetséges a remisszió eléréséig.

Citosztatikumok (ciklofoszfamid 2-3 mg / kg / nap orálisan vagy i / m vagy i / v, klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / nap orálisan, alternatív gyógyszerként: ciklosporin - 2,5— 3,5 mg / kg / nap szájon át, az azatioprin 1,5-3 mg / kg / nap szájon át) a krónikus glomerulonephritis aktív formáira javallt, amelyeknél nagy a veseelégtelenség progressziójának kockázata, valamint a glükokortikoidok, hatástalanság vagy szövődmények kinevezésének ellenjavallatai jelenlétében. az utóbbi alkalmazásakor (az utóbbi esetben a kombinált alkalmazást részesítik előnyben, amely lehetővé teszi a glükokortikoidok dózisának csökkentését). A ciklofoszfamiddal végzett pulzusterápia javallt a krónikus glomerulonephritis magas aktivitása esetén, akár prednizolonnal történő pulzusterápiával kombinálva (vagy a napi prednizolon bevitel hátterében), akár elkülönítve a prednizolon további előírása nélkül; az utóbbi esetben a ciklofoszfamid adagjának havi 15 mg / kg (vagy 0,6-0,75 g / testfelület m2) dózisnak kell lennie havonta:

A glükokortikoidok és a citosztatikumok egyidejű alkalmazását hatékonyabbnak tekintik, mint a glükokortikoidok monoterápiáját. Általánosan elfogadott immunszuppresszív gyógyszerek felírása antiagregánsokkal, antikoagulánsokkal - az úgynevezett többkomponensű sémákkal kombinálva:
Háromkomponensű séma (citosztatikumok nélkül): prednizon 1 - 1,5 mg / kg / nap szájon át 4-6 hétig, majd 1 mg / kg / nap minden másnap, majd 1,25-2,5 mg / hét-rel csökkentve törlés + heparin 5000 NE 4 r / nap 1-2 hónapig fenindionra vagy acetilszalicilsavra váltással 0,25-0,125 g / nap dózisban, vagy szulodexid 250 NE adagban naponta kétszer szájon át + 400 mg dipiridamol / nap bent vagy be / be.
4-komponensű séma Kinkaid-Smith: prednizon 25-30 mg / nap szájon át 1-2 hónapig, majd a dózis csökkentése heti 1,25-2,5 mg / hét-ig törlésig + 100-200 mg ciklofoszfamid 1-ig - 2 hónap, majd egy fél adag a remisszió eléréséig (a ciklofoszfamid helyettesíthető klorambucillal vagy azatioprinnal) + Heparin 5000 NE 4 r / nap 1-2 hónapon át fenindionra vagy acetilszalicilsavra, vagy szulfodexid + Dipiridamole 400 mg / nap nap orálisan vagy intravénásan.
Ponticelli-séma: terápia megkezdése prednizolonnal - 3 egymást követő nap 1000 mg / nap, a következő 27 napban prednizolon 30 mg / nap szájon át, 2 hónap - klorambucil 0,2 mg / kg (prednizon és klórbutin váltakozása).
Steinberg sémája pulzoterápia ciklofoszfamiddal: 1000 mg IV. Havonta egy évig. A következő 2 évben - 1 hónap 3 hónap alatt. A következő 2 évben - félévente egyszer.

Vérnyomáscsökkentő terápia: kaptopril 50-100 mg / nap, enalapril 10-20 mg / nap, ramipril 2,5-10 mg / nap

Diuretikumok - hidroklorotiazid, furoszemid, spironolakton

Antioxidáns terápia (E-vitamin), de nincs meggyőző bizonyíték a hatékonyságára.

Lipidcsökkentő gyógyszerek (nefrotikus szindróma): szimvasztatin, lovasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin napi 10-60 mg dózisban 4-6 hétig, majd dóziscsökkentés.

Trombocitaellenes szerek (glükokortikoidokkal, citosztatikumokkal, antikoagulánsokkal kombinálva; lásd fent). Dipiridamol 400-600 mg / nap. Pentoxifillin 0,2-0,3 g / nap. Tiklopidin 0,25 g, 2 fordulat / nap

Plasmaferezis prednizolonnal és / vagy ciklofoszfamiddal végzett pulzusterápiával kombinálva javallt erősen aktív krónikus glomerulonephritis esetén, és az ilyen gyógyszerekkel végzett kezelésnek nincs hatása..

Sebészet. A veseátültetést 50% -ban a graft visszaesése, 10% -ban a graft kilökődési reakciója bonyolítja.

A GLOMERULONEPHRITIS KEZELÉSE GYERMEKEKBEN

* 2018-as impakt faktor az RSCI szerint

A folyóirat a Felsőoktatási Bizottság szakértői véleményezésű tudományos publikációinak listáján szerepel.

Olvassa el az új számban

A cikket a gyermekek egyik leggyakoribb vesebetegségének kezelésére fordítják, ami krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet..

A cikk a leggyakoribb, krónikus veseelégtelenséget okozó gyermekkori gyermekkori betegségek kezelésével foglalkozik, az immunszuppresszív szerek, a kortikoszteroidok, az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok használatával kapcsolatos problémákat tárgyalja..

A.N. Tsygin, T.V. Szergejeva Gyermekgyógyászati ​​Kutatóintézet, Orosz Orvostudományi Akadémia, Moszkva
A. N. Tsygin, T. V. Szergejeva Gyermekgyógyászati ​​Kutatóintézet, Orosz Orvostudományi Akadémia

A gyermekeknél szerzett vesebetegség közül a glomerulonephritis (GN) a második leggyakoribb a húgyúti fertőzés után. Ugyanakkor számos korcsoportban a GN a krónikus veseelégtelenség (CRF) és a betegek fogyatékosságának fő oka. A GN klinikai és morfológiai formáinak sokfélesége mellett a legutóbbi időkig vitathatatlannak tartották fejlődésének közös immunopatológiai mechanizmusait. Az alapvető és a klinikai immunológia és a fiziológia előrehaladása azonban hozzájárult a GBV patogenezisének mélyebb megértéséhez és a betegség bizonyos formáira jellemző különbségek felismeréséhez..
A klinikusok megnövekedett érdeklődését a nephroticus szindróma (NS) kíséretében kialakuló GN-formák okozzák, mivel ezek a legtöbb esetben a betegség progresszív lefolyásának eseteit tartalmazzák, valamint a tünetek legnagyobb súlyosságát.
A nephrobiopszia Iversen és Brun általi bevezetése 1951-ben, majd az immunfluoreszcencia (IF) és az elektronmikroszkópia (EM) alkalmazása erőteljes ingerként szolgált a GN vizsgálatához, és olyan morfológiai osztályozások kialakulásához vezetett, amelyek lehetővé tették a GN fő típusainak megkülönböztetését a patogenezistől függően..
Az immunlerakódások glomerulusokban történő kimutatása alapján IF és EM alkalmazásával meg lehet különböztetni:
1. Nem immunokomplex glomerulopátiák, ideértve az idiopátiás nephrosis eseteit, morfológiailag a következőképpen mutatják be:
a) minimális változások nephrotikus szindróma (NSMI);
b) diffúz mesangialis proliferáció (DMP);
c) fokális szegmentális glomerulosclerosis (FSGS), amelyet egyes szerzők az első két lehetőség lehetséges kimenetelének tartanak. Az FSGS más glomeruláris betegségek másodlagos morfológiai jele is lehet: reflux nephropathia, artériás magas vérnyomás, hemolitikus urémiás szindróma stb..
2. Immunokomplex glomerulopátiák:
a) diffúz proliferatív endokapilláris GN (az akut fertőzés utáni GN analógja), amelyet szubepiteliális "púpok" jelenléte jellemez, amelyek főleg a C3 komplement frakcióból állnak;
b) membrános nephropathia - membrános GN (MGN), amelyben az IgG szubepiteliális lerakódások és a glomeruláris alapmembrán (GBM) mentén szemcsés lerakódások nem járnak a mesangiális struktúrák elszaporodásával;
c) membránproliferatív (mesangiocapilláris) GN (MPGN, MCGN), felosztva I. típusra subendotheliális lerakódásokkal és ép GBM-mel, II. típusú, a GBM belsejében elhelyezkedő sűrű lerakódások úgynevezett betegsége és transzmembrán lerakódásokkal rendelkező III. Mindhárom típust mesangiális proliferáció kíséri.
Az extracapilláris proliferatív GN-t, amelyet a Shumlyansky-Bowman kapszula szálas, sejtes vagy vegyes proliferatív változásainak kialakulása jellemez a glomerulusok legalább 50% -ában, külön formára különítik el. Ebben az esetben a kapszulák a félhold jellegzetes megjelenését kapják. Az extracapilláris változások kialakulása szinte a glomerulusok immunkomplex károsodásának bármilyen változata hátterében lehetséges [11].
A modern nephrológiában megállapítást nyert, hogy az NS lefolyását elsősorban morfológiai szubsztrátja határozza meg. Ugyanakkor az egyéni formákon belül a betegség lefolyását és kimenetelét befolyásolja az egyes klinikai tünetek, különösen az ödémás, a hematurikus és a magas vérnyomás, súlyossága. Ennek alapján a terápiás megközelítés az immunomorfológiai vizsgálat adatain, a klinikai képen és az előző kezelés eredményein alapul. A terápiás intézkedések megkezdése előtt alaposan fel kell mérni ezeket a tényezőket, a mellékhatások lehetséges kockázatával együtt. Az alábbiakban megvizsgáljuk a GN NS-vel történő kezelésének modern koncepcióit, annak morfológiai változatától függően..

Minimális változás nefrotikus szindróma

Az NSMI-t a relapszusok és a remissziók váltakozása, valamint a kortikoszteroid (CS) kezelés iránti nagy érzékenység jellemzi. Elég gyakran a remissziók spontán fordulnak elő, de előfordulhat, hogy egyáltalán nem alakulnak ki. Az NSMI klinikai lefolyását a CS-terápiára adott válasz összefüggésében osztályozzák, napi 8 mg prednizolon szokásos dózisban, legfeljebb 8 hétig. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre az NSMI számára:
1) elsődleges érzékeny, nem visszatérő egyetlen CS terápia kúra után, teljes hosszú távú remisszió elérésével;
2) primer-érzékeny, ritka relapszusok, vagyis azok az esetek, amikor a betegek az első CS-terápia utáni remissziót követően 6 hónaponként 2-szer ritkábban relapszusok.
3) elsődlegesen érzékeny, gyakran visszaeső, azaz azokban az esetekben, amikor a remisszió elérése után a relapszusokat 6 havonta legalább kétszer észlelik.
4) másodlagosan rezisztens, amikor a relapszusokkal járó CS-terápiára adott elsődleges válasz után nincs érzékenység rá;
5) késői érzékenység, vagyis azok az esetek, amikor a remisszió a CS-terápia kezdetétől számított 8 héten belül kialakul;
6) állandóan rezisztens, a betegség egész területén nincs remisszió a CS-n;
7) spontán remisszió.
Relapszusok előfordulhatnak a prednizolon dózisának csökkentésével vagy annak lemondását követő 2 héten belül. Ebben az esetben a betegeket szteroidfüggőnek tekintik.
Az újonnan diagnosztizált HC-ben szenvedő gyermek szokásos terápiás kezelése magában foglalja a 4 hetes prednizon- vagy prednizon-kúrát 60 mg / m2 testfelület vagy 2 mg / kg napi dózisban, 3 részre osztva, de legfeljebb 80 mg naponta [5]. Ebben az esetben a betegek 70% -ában remisszió lép fel, és a prednizolon dózisa minden második nap 35 mg / m 2 -re csökkenthető (váltakozó séma). Reggel írják fel, 1 recepción. A kezelés a teljes remisszió kezdete után legalább 4 hétig folytatható, mivel a szteroidok túl korai vagy hirtelen visszavonása visszaeséshez vezethet, ami valószínűleg az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer elnyomásával és relatív mellékvese-elégtelenséggel jár..
Azokat a gyermekeket, akiknél az NS a 8 hetes CS-terápia végén is fennáll, szteroidrezisztensnek tekintik, és a legtöbb esetben a nephrobiopsia más, nem minimális változásokat tár fel bennük..
Az ISKDC [17] szerint az NSMI-ben szenvedő gyermekek 93% -a elsősorban fogékony a szteroidokra. A 10 hónapos nyomon követés eredményei szerint 38% -uk nem ad visszaesést, 19% -uk ritkán fordul elő és 42% -uk gyakran visszatérő. Az elsődleges rezisztens betegek 7% -ának 70% -a későn érzékeny, 30% pedig tartósan rezisztens. A felnőttek lassabban reagálnak a prednizonra, néha 16-20 hetet késleltetnek..
Azok a betegek, akiknél az első relapszus az elsődleges válasz után 6 hónapon belül következik be, később gyakran ismétlődnek, és intenzívebb terápiát igényelnek, például a prednizolon felváltva történő folytatását legfeljebb 6 hónapig, ami a relapszusok csökkenéséhez vezet. Ez azonban a CS-terápia mellékhatásainak magasabb előfordulásával jár..
Azok a NSMI-ben szenvedő gyermekek, akik 8-12 héten belül nem reagálnak a prednizolon terápiára a fenti séma szerint, nagyobb szteroiddózisokra reagálhatnak, beleértve a pulzusos terápiát 30 mg / kg intravénás metilprednizolonnal vagy alkilező szerek - ciklofoszfamin vagy klorambucil ( klórbutin leukerán).

MP 30 mg / kg IV

2 mg / kg minden második napon

2 mg / kg minden második napon

2 mg / kg minden második napon

2 mg / kg minden második napon

A hosszan tartó prednizon terápia váltakozó kezelési módja mellett van egy úgynevezett intermittens, amely abból áll, hogy a prednizont minden hét három egymást követő napján szedik. Winden és mtsai. (1990) [25] nem talált eltéréseket a remisszió időtartamában a gyakran visszatérő, NSMI-ben szenvedő gyermekeknél, akik váltakozó vagy intermittáló séma szerint részesültek kezelésben, bár az előbbi a prednizolon farmakokinetikáján alapulónak tűnik fiziológiásabbnak.
Viszonylag nemrégiben az NS-ben az úgynevezett pulzusterápiát kezdték alkalmazni ultragyors dózisú intravénás metilprednizolonnal (MP). Az MP-vel végzett pulzsterápia előnyeinek fiziológiai alapja a hagyományos CS-terápiával összehasonlítva a specifikus citoszolos receptorok telítettebbé válása az MP-nek a sejtbe történő masszív beáramlása következtében, miután intravénásán beadták ultrahiddózisát, és ennek következtében a limfokinek, gyulladásos mediátorok termelésében részt vevő különféle enzimatikus aktivitások kifejezettebb gátlása. és számos más biológiailag aktív anyag [16]. Ennek eredményeként a GN számos patogenetikai tényezőjére hatás érhető el. Különösen a komplement, a membrán támadási komplex, a limfokinek, a vérlemezke-aktiváló faktor szintézisének gátlása, az immunkomplexek és a szuperoxid gyökök képződésének csökkenése, a sejtmembránok és a lizoszómák stabilizálása, a kapilláris permeabilitás csökkenése és a GBM kémiai összetételének módosulása a fehérje permeabilitásának csökkenésével. A kísérlet kimutatta, hogy patkányok nefrotoxikus szérum nephritisében az MP bevezetése a mononukleáris leukociták által okozott glomeruláris infiltráció csökkenéséhez vezet, és elnyomja a proliferatív reakciót. Figyelembe véve a felsorolt ​​tulajdonságokat, az MP pulzusterápia nemcsak az NSMI, hanem a GN számos variánsának kezelésében is alkalmazást kapott..
C. Ponticelli (1991) [16] szerint az MP-vel végzett pulzus-kezelés NSMI-ben felnőtteknél az esetek 100% -ában hatékony, de segíthet elérni, de nem hosszabbíthatja a remissziót, mivel szteroidfüggő betegeknél a relapszusok 3-4 héten belül jelentkeznek a pulzsterápia befejezése után prednizolon fenntartó adag nélkül.
Az NSMI-ben szenvedő betegeknél a relapszusok a betegség megjelenése után még sok évig megismétlődhetnek, de idővel, általában a megjelenésétől számított 10 év elteltével, ritkábban fordulnak elő. Néhány betegnél a relapszusok és remissziók ismételt epizódjai után a CS-terápia iránti érzékenység eltűnhet, és kialakulhat az úgynevezett szerzett rezisztencia, amely az ismételt nephrobiopsia-adatok szerint összefüggésbe hozható az FSGS kialakulásával. Ugyanakkor néhány hasonló patomorfózisban szenvedő beteg továbbra is reagál a szteroidokra.
Az NSMI-ben szenvedő betegek, akik a hosszan tartó ismételt CS-terápia ellenére továbbra is visszaesnek, fontos probléma a sok mellékhatás kialakulása miatt. Ez utóbbiak közé tartoznak a peptikus fekélyek, szürkehályog, csontritkulás, a combfej aszeptikus nekrózisa, pszichózis, növekedési retardáció, szabálytalan menstruáció és artériás magas vérnyomás. A Cushingoid szindróma, jellegzetes elhízással, holdszerű arccal, striákkal, pattanásokkal, hipertrichózissal társulva, gyakran súlyos pszicho-érzelmi rendellenességeket okoz. Amikor a mellékhatások súlyossága nem teszi lehetővé a CS-kezelés folytatását a szokásos dózisokban, terápiás dilemma merül fel: a CS-terápia megszakítása tüneti kezelés (diuretikumok, nátrium-korlátozás stb.) Előírásával, spontán remisszióra számítva, vagy citotoxikus gyógyszerek összekapcsolása az alkilező szerek csoportjával a kezeléshez.
A prednizolonnal kombinálva alkalmazott klorambucil (CB) és ciklofoszfamid (CP) a gyakran relapszusban szenvedő betegeknél a remisszió meghosszabbodásához vezet, és hozzájárulnak a szteroidrezisztens szteroidérzékenyekké történő átalakulásához is [5, 14]. A CP (napi 2 mg / kg naponta) vagy a CB (napi 0,2 mg / kg) kezelés szokásos időtartama 8 hét, azonban szteroidfüggő betegeknél a legjobb eredményeket egy 12 hetes CP kúrával érik el. A citotoxikus terápia hosszú időtartama nem praktikus, mivel növeli a mellék szövődmények kockázatát.
Hosszú távú megfigyelések szerint a gyakran visszaeső betegek 75% -a remisszióban maradt 1 évig, és 50% - legfeljebb 5 évig a szteroidokkal és citosztatikumokkal kombinált terápia után. Az ismételt tanfolyamok eredménye hasonló volt, azonban a kettőnél több citotoxikus terápia NSMI-re történő elvégzése a kumulatív hatás miatt nem ajánlott.
Az alkilezőszerek alkalmazását NSMI-ben szenvedő betegeknél csak azokban az esetekben jelzik, amikor a CS további kezelése gyógyszerekkel a terápia szövődményei miatt lehetetlen. Ennek oka a citosztatikumok lehetséges mellékhatásainak súlyossága, amelyek magukban foglalják: fokozott fogékonyság a vírusos és gombás fertőzésekre, akár a kanyaró és a fertőtlenített bárányhimlő halálos epizódjaira, a hematopoiesis depressziója, a gonadotoxicitás. Ez utóbbi reverzibilis lehet, ha a kezelés időtartama nem haladja meg a 8 hetet, és a kumulatív dózis nem haladja meg a 150 mg / kg-ot CP és 10 mg / kg-ot a CB esetében. A gonadotoxikus hatás a férfiaknál hangsúlyosabb, míg az orális fogamzásgátlók stabil menstruációval rendelkező nőknél védőhatással bírhatnak..
Ezenkívül a mellékhatások között reverzibilis alopecia is társul a CP beviteléhez, rohamok, hyponatremia, pulmonalis toxicitás, hepatotoxicitás, kolinészteráz gátló izomlazítókkal szembeni túlérzékenység, vérzéses cystitis, amelyek megelőzésére nagy mennyiségű folyadék bevitele és az esti órákban a CP nem használata javasolt. Esetleg onkogén (leukémia, hólyag-, vese-, bőrrák) és a citosztatikumok mutagén hatása.
Beszámoltak arról, hogy a ciklofoszfamid intravénásan alkalmazható, nagy dózisban, havonta egyszer, hat hónapon keresztül, szteroidrezisztens NSMI-vel, alacsony mellékhatások gyakoriságával [10]..
Viszonylag nemrégiben az immunszuppresszív hatást kiváltó ciklosporin A-t (CsA), amelyet széles körben alkalmaznak a transzplantológia kilökődésének kezelésében, elkezdték használni az NSMI kezelésében. Napi 5-6 mg / kg dózisban írják fel szteroidfüggő és szteroidrezisztens betegeknél kis adag prednizolonnal (0,5 mg / kg minden második napon) kombinálva. A leghatékonyabb kezelés szteroidfüggő volt (akár 71%), legkevésbé - szteroidrezisztens FSGS-vé átalakuláskor (20%). Ugyanakkor egy összehasonlító elemzés a CsA alacsonyabb hatékonyságát mutatta a CB-vel összehasonlítva [13].
A CsA hátránya a nephrotoxicitás, amely leggyakrabban a vesefunkció kezdeti károsodásában szenvedő betegeknél nyilvánul meg, és a legtöbb beteg esetében a gyógyszer visszavonása után az NS relapszusának gyors kialakulása. Mellékhatásként íny hiperpláziát és számos más személyt is megfigyeltek. A legtöbb szerző azt javasolja, hogy a CsA-t vérszintje alatt ellenőrizzék, és 6 hónapos kezelés után kontroll nefrobiopsziát végezzenek a tubulointerstitialis típus szerinti nefrotoxikus károsodás meghatározására. A CsA kinevezése indokolható az NSMI-ben található szteroidok és alkilező szerek ellenjavallatai esetén, vagy ha ezek hatástalanok.
Hasonló helyzetben lehetőség van a T-limfociták levamisol nemspecifikus stimulátorának alkalmazására, amelyet minden második nap sikeresebben alkalmaztak 2,5 mg / kg dózisban az NSMI remissziójának fenntartására CS-terápia nélkül. A levamisol alkalmazását sok betegben korlátozza a meglehetősen gyakran kialakuló neutropenia..
Hipoallergén étrend és hipoérzékenységet fokozó gyógyszerek alkalmazása, az immunglobulin intravénás beadása szintén korlátozott hatékonyságú..
A terápia bizonyos nehézségei és a visszaeső kúra ellenére általában az NSMI-ben szenvedő betegek hosszú távú prognózisa kedvező, ami a szteroidok és antibiotikumok miatt vált lehetővé, ami csökkentette a fertőzések okozta halálozás magas előfordulási gyakoriságát. J.S. szerint Cameron [7], a 10 éves túlélési arány meghaladja a 95% -ot.
A halálozás fő okai a hiperlipidémia tartós fennmaradásával járó fertőzések és szív- és érrendszeri betegségek (felnőtteknél). A krónikus veseelégtelenség ritka.

A mezangioproliferatív GN (MezPHN) terápiás taktikáját kisebb mértékben fejlesztették ki, mint az NSMI-ben. Ez utóbbival ellentétben a NS-ben megnyilvánuló MezPGN-ben szenvedő betegek akár 50% -a is rezisztens a prednizolonnal végzett szokásos terápiával szemben. A szteroidrezisztencia prognosztikai markere ebben az esetben a hematuria és az IgM-lerakódásokkal kifejezett mesangiális proliferáció, amelyet gyakran a glomerulusok fokális és szegmentális szklerotikus változásai bonyolítanak. Továbbra is vitatott a kérdés, hogy a szteroidérzékeny betegeket besorolják-e a mesangialis proliferáció minimális változásainak, vagy be kell-e őket vonni a MezPGN külön csoportjába. Mindazonáltal az ilyen morfológiai változattal rendelkező betegek esetében, akik reagálnak a CS-terápiára, a prognózis kedvezőbb. Leírtak olyan spontán remissziókat is, amelyekben az NS többször megismétlődött a MezPHN-ben..
A MezPGN-ben végzett citotoxikus gyógyszerek hatékonyságának ellenőrizetlen tanulmányai ellentmondásos eredményeket értek el. A. Tejani és mtsai. [21, 22] a remisszió elhúzódását mutatta a gyakran visszatérő IgM nephropathiás betegek 58% -ában, míg a szteroidrezisztens betegeknél a hatásosság lényegesen alacsonyabb volt. Ugyanakkor más szerzők a citotoxikus gyógyszerek kedvező hatását figyelték meg szteroidrezisztens MezPGN-ben szenvedő betegeknél. A remisszió előfordulása növelhető az MP-vel végzett pulzusterápia betartásával.
Általánosságban elmondható, hogy az NSMI-hez alkalmazott terápiás sémák alkalmazhatók NS kíséretében a MezPHN-re is. Ebben az esetben a prognózist a CS-terápiára való érzékenység, valamint főként a glomerulusok fokális-szegmentális szklerotikus változásainak rétegződése határozza meg, amelyet a betegek több mint 50% -ánál találtak primer és ismételt nephrobiopsiák során. Ez utóbbiakra, a szteroidrezisztencia kialakulásával kombinálva, a kedvezőtlen hosszú távú prognózis, valamint az elsődleges betegség veseátültetésbe történő visszatérésének nagy gyakorisága (legfeljebb 40%) fordul elő..

Az NSMI-hez és a MezPGN-hez képest az FSGS-t a prednizolonnal és citotoxikus gyógyszerekkel szembeni rezisztencia nagy gyakorisága jellemzi. 75 FSGS-ben szenvedő, 57 hónapon át tartó hosszú távú megfigyelés során krónikus veseelégtelenség alakult ki 21% -ban, a GFR csökkenését 23% -ban, normális vesefunkciójú NA perzisztenciát 31% -ban észlelték..
A gyermekek mindössze 11% -a tapasztalta az NS teljes remisszióját. Ebben a vizsgálatban semmilyen morfológiai vagy immunhisztológiai jellemző és a prognózis között nem találtak kapcsolatot..
A spontán remisszió ritka. A standard CS-terápiát tekintve az FSGS lefolyásának három fő változata van: a betegek 20–35% -ában hosszú távú remisszió, progresszió nélkül, krónikus veseelégtelenség késői kialakulásával visszatérő kúra - 10–15% -ban, és a betegség krónikus veseelégtelenségig terjedő szteroidrezisztens kúra - 50–70 %. A progresszió sebessége változó. J.S. szerint Cameron (1978) [9], 5 és 10 éves túlélési arány dialízis és transzplantáció nélkül 70, illetve 40%.
A szteroidrezisztencia mellett a rossz prognózis a HC hosszú távú fennmaradásával, súlyos proteinuriával és hiperlipidémiával társul, ami a glomeruláris kapillárisok endotheliumára gyakorolt ​​káros hatás és a proteinuria által közvetített hiperfiltráció következtében a glomerulusok gyorsabb szklerózisához vezet. S. Roy és B. Stapleton (1987) [19] megállapította, hogy előrehaladott NS-ben szenvedő gyermekeknél a krónikus veseelégtelenség kétszer gyakrabban alakul ki, mint az izolált proteinuriában, a kezdeti morfológiai adatok eltéréseinek hiányában. Az FSGS visszatérése a vese graftba az esetek 30-40% -ában figyelhető meg.
Az FSGS-ben szenvedő gyermekek és felnőttek többsége ellenáll a szokásos 8 hetes prednizolon terápiának, S. Korbet [15] szerint azonban a CS-terápia napi 6 mg vagy annál hosszabb meghosszabbítása napi 1 mg / kg dózis mellett magasabb (akár 60%) ) a remisszió gyakorisága.
Meg kell jegyezni, hogy ezeket az adatokat olyan felnőttekről nyerték, akiknél a CS hosszú távú kezelése során nincs probléma a növekedés visszamaradásával..
Felnőtteknél az NS teljes és részleges remissziójának növekedését a prednizolonnal nyújtott hosszan tartó váltakozó kezelés hátterében tapasztalták, összehasonlítva a placebót kapó csoporttal. Ugyanakkor a vesefunkciók csökkenésének progressziójának lassulását figyelték meg. A legjobb eredményeket azoknál a betegeknél figyelték meg, akiknél az FSGS minimális változásokra került, de a MezPGN esetében nem..
A prednizolon hátterében citotoxikus gyógyszerek szteroidrezisztenciával történő alkalmazása nem járt megfelelő hatással.
Az MP hozzáadása ehhez a pulzusterápiás sémához azonban optimistább eredményeket hozott..
S. Mendoza és mtsai. (1990) a táblázatban bemutatott sémát használta.
A kezelést 23 FSGS-ben és teljes NS-ben szenvedő gyermeknél végezték. A 46 ± 5 hónapos megfigyelések a következő eredményeket adták: 12 gyermeknél alakult ki teljes remisszió, 6-nál enyhe vagy mérsékelt proteinuria, 4-nél NA volt. Mindezek a gyerekek fenntartották a normális GFR-szintet. Hasonló eredményeket kaptunk [3].
A CsA napi 4–7 mg / kg dózisban történő alkalmazása szteroidrezisztens vagy gyakran visszaeső, FSGS-ben szenvedő gyermekeknél, 0,5 mg / kg prednizolonnal kombinálva, váltakozó sémában segített a remisszió elérésében a betegek 25-40% -ában [13]. Néhány szteroid-rezisztens beteg a CsA-kezelés eredményeként szteroid-érzékennyé vált. Sajnos a betegek elsöprő többségében a CsA megvonása az NS gyors kiújulásával járt..
Az antikoaguláns és a vérlemezkék elleni terápia alkalmazása pozitív hatással lehet az FSGS-re. Különösen a dipiridamol izolált alkalmazása vezetett a proteinuria csökkenéséhez. Ugyanakkor nincs információ az ellenőrzött vizsgálatok eredményeiről ezekre a gyógyszercsoportokra..

Állítólag az MGN sokkal gyakoribb felnőtteknél, mint gyermekeknél. Emiatt a gyermekek MGN kezelésére és eredményére vonatkozó adatok kevések. A gyermekek MGN-kezelésének különféle típusainak megfelelő értékelése nehéz, mivel a spontán remissziók magas gyakorisága nem teszi lehetővé a klinikai javulás és a kezelés közötti kapcsolat meghatározását [6]. Az MGN-ben szenvedő gyermekek kevesebb, mint 5% -a a betegség kialakulásától számított 5 éven belül CRF-re fejlődik, és a 10 éves túlélési arány meghaladja a 70% -ot. A legtöbb gyermeknél a proteinuria teljes (gyakran spontán) remissziója a betegség kialakulásától számított 5 éves időszakban következik be. Ennek alapján sok szerző nem javasolja az immunszuppresszív terápiát MGN-ben szenvedő gyermekek számára, a spontán gyógyulásra számítva..
Felnőttekkel végzett vizsgálatokban a prognózis kevésbé volt kedvező. Spontán remisszió csak az esetek 25% -ában figyelhető meg. Ezekben a Mauo Klinika által végzett vizsgálatokban a 10 éves túlélési arány 75% volt, és nem függött az immunszuppresszív terápiától, 20% -uknál krónikus veseelégtelenség alakult ki, amely a legtöbb esetben a betegség első 2,5 évében jelentkezett. A kedvezőtlen prognózis súlyos (több mint 10 g / nap) proteinuria, rosszul kontrollált artériás magas vérnyomás, súlyos hiperkoleszterinémia, a GFR csökkenésének kezdetekor, morfológiai jelek, például tubuláris atrófia és intersticiális fibrózis súlyosságával kombinálódik. 15–20 éves követés után a felnőttek körülbelül 50% -ának teljes MGN-remissziója van, míg a többi a krónikus veseelégtelenség terminális szakaszába jut, dialízist vagy transzplantációt igényel.
M. Ya szerint. Ratner [1], az MGN immunszuppresszív terápiáját felnőtteknél csak a betegség progressziójának egyértelmű tendenciájával szabad elkezdeni, csupán a tüneti terápiára szorítkozva. Az USA-ban végzett kontrollált vizsgálatok a prednizolon nagy dózisainak (legfeljebb 150 mg minden második napban) 8 vagy több héten keresztül történő alkalmazásával kimutatták a proteinuria markánsabb csökkenését a kezelt csoportban, azonban a hosszabb megfigyelési időszakban a különbségek kiegyenlítődtek. Ugyanakkor ez a kezelés jelentősen lelassította a betegség progresszióját..
Meg kell jegyezni, hogy más kutatók a prednizolonnal történő váltakozó terápia hosszabb (6 hónapos vagy hosszabb) alkalmazását javasolják MGN-ben szenvedő felnőtteknél, és egyes esetekben pulzusterápiával kombinálják MP-vel..
Az alkilező szerek alkalmazása csökkentheti az MGN megnyilvánulásainak aktivitását és javíthatja a vesefunkciókat. Az olasz nephrológusok [16] kontrollált vizsgálatokban kimutatták az MP pulzus terápia 3 szakaszának váltakozó kúráinak hatékonyságát 6 hónapon keresztül, majd egy hónapon keresztül prednizolont adtak be havonta napi 2 mg / kg klorambucil kezeléssel. Az ebben a terápiában részesülő betegeknél nagyobb volt a remisszió és a vesefunkció jobb megőrzése..

A gyermekek és felnőttek MCGN-jét progresszív lefolyás jellemzi, és a legtöbb esetben nincs hatással a standard CS-terápiára [24]. A GFR és az artériás hipertónia csökkenése a betegség kezdetekor, az NA fennmaradása és az extracapilláris változások jelenléte kedvezőtlen prognosztikai jel. A II. Típusú MCGN kevésbé kedvező prognózisa.
J.S Cameron és mtsai. (1983) szerint a teljes NS-vel rendelkező I. típusú MCGN-ben a 10 éves túlélési arány csak 40%, míg a nem nephrotikus proteinuria esetében eléri a 85% -ot [8]. A ritka spontán remissziók lehetősége ellenére a soros nephrobiopsiák stabil vagy progresszív változásokat mutattak.
Különböző szerzők véleménye az MCGN immunszuppresszív terápiájának ajánlhatóságáról J. S. pesszimista álláspontjától függ. Cameron, mielőtt felismerte a hosszú távú CS-terápia szükségességét, tekintettel a betegség progresszív jellegére.
V. Warady et al. (1985) [23], prednizont írtak fel 6 I. típusú MCGN-ben szenvedő gyermeknek a betegség korai szakaszában, kezdve a szokásos terápiás dózisokkal, majd ezt követően fokozatosan, minden másnap legalább 20 mg-ra csökkentve. A kezelés teljes időtartama legalább 2 év volt. Néhány gyermeknél, akiket a klinikai tünetek gyors előrehaladása és a vesefunkció csökkenése jellemzett, MP pulzus terápiával kezdték. Ennek eredményeként az ismételt nephrobiopsia 5 gyermeknél az MCGN-aktivitás jeleinek csökkenését tárta fel. Mindegyik normális GFR volt, és csak egy gyermeknél jelentkeztek NA jelei.
Az ISKDC égisze alatt végzett ellenőrzött vizsgálatokban [20] tanulmányozták a hosszú távú (átlagosan 41 hónapos), prednizonnal 40 mg / m2 dózisban felváltott terápia hatékonyságát reggel egyszer 80 mg MCGN-ben szenvedő gyermeknél. A kezelés hátterében a prednizont kapó betegek 40% -ánál és a placebóval kezelt betegek 55% -ánál figyeltek meg progressziót..
A 130 hónapon át tartó hosszú távú elemzés azonban a prednizonnal kezelt gyermekek 61% -ában és csak a kontrollcsoport 12% -ában mutatta ki a vesefunkció stabilitását. A kísérleti csoportban a mellékhatások gyakorisága lényegesen nagyobb volt. 5 betegnél a kezelést a magas vérnyomás kialakulása, 2 esetben pedig a súlyos szteroidos mérgezés miatt hagyták abba. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a hosszú távú váltakozó CS terápia pozitív hatása az MCGN-ben szenvedő gyermekek hosszú távú prognózisára kifejezettebb az I. és III..
J.M. nemrégiben megjelent cikkében Bergstein és S.P. Andreoli (1995) [4] 16 I. típusú MCGN-ben szenvedő gyermeket 6 MP-infúzióval kezeltek 30 mg / kg dózisban minden második nap, majd 12–66 hónapig váltakozó prednizon-kúrát alkalmaztak. A szerzők a hematuria és a proteinuria jelentős csökkenését, a szérum albumin és az endogén kreatinin clearance növekedését érték el. Az ismételt nephrobiopsziák a gyulladás akut jeleinek csökkenését mutatták, de a krónikusak növekedését. A követési periódus végére 16 betegből 9-ben teljes remissziót figyeltek meg, a többieknél, míg a proteinuria 3,2–4,3 g / nap fennmaradt, a vesefunkció normális maradt..
A 70-es évek elején R. Kincaid-Smith és munkatársai jelentése felkeltette az érdeklődést. a prednizolonnal, citosztatikussal, antikoagulánssal és antiagregánssal kombinált terápia hatékonyságáról MCGN-ben szenvedő felnőtteknél, amely meghosszabbította a betegek 3 éves túlélési arányát a korábbi kontrollokkal összehasonlítva. Azonban később, az ellenőrzött vizsgálatok során, ezt a tényt nem erősítették meg..
Számos tanulmány igazolta a plazmaferezis, az MP és a CP pulzusterápiájának hatékonyságát az MCGN extracapilláris változatában.
A GN és NS kezelésének eredményeire vonatkozó fenti adatok az immunszuppresszív terápia hatástalanságának jelentős gyakoriságát mutatják a betegség számos formájában. Egyes szteroidérzékeny betegeknél a CS-terápia alkalmazása lehetetlennek bizonyul a mellékhatások súlyossága miatt. Ilyen helyzetekben indokolt az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok alkalmazása antiproteinurikus célokra - kaptopril (legfeljebb 1 mg / kg naponta) vagy enalapril (legfeljebb 10 mg naponta) alacsony nátriumtartalmú étrenddel kombinálva [2]. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása összefügg az angiotenzin II által közvetített megnövekedett transzkapilláris hidrosztatikus nyomás eliminációjával a glomerulusokban és a hiperfiltrációval.

1. Ratner M.Ya., Serov V.V., Varshavsky V.A. et al. A krónikus glomerulonephritis különféle klinikai és morfológiai variánsaiban szenvedő komplex patogenetikai terápia hatékonyságának utólagos értékelése. Ter. Archívum. - 1990. - 6. sz. - P. 42–45.
2. Tsygin A.N., Zorina V.G., Chumakova O.V. et al. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok alkalmazása szteroidrezisztens nefrotikus szindrómában szenvedő gyermekeknél. // Gyermekgyógyászat. - 1996. - 5. sz. - P. 65–67.
3. Tsygin A.N., Storozhevs T.P., Gozalishvili T.V., Sergeeva T.V. et al. Pulzusterápia metilprednizolonnal a gyermekek glomerulonephritisének komplex kezelésében. // Gyermekgyógyászat. - 1995. - 5. sz. - P. 27–29.
4. Bergstein JM, Andreoli SP. Az I. típusú membranoproliferatív glomeulonephritis válasza pulzáló metilprednizolonra és alternatív napi prednizon terápiára. Gyermek Nephrology 1995; 9: 268–71.
5. Brodehl J. Hagyományos terápia idiopátiás nephrotikus szindrómában gyermekeknél. Clin Nephrol 199; 35 (1. kiegészítés): 8-15.
6. Cameron JS. A gyermekkori membrános nephropathia és kezelése. Pediatr Nephrology 1990; 4: 193–8.



Következő Cikk
Hasi fájdalom vizelés után - okai és kezelése
Egy hét